Choroba Addisona u psa – niedoczynność kory nadnerczy

Choroba Addisona to inaczej niedoczynność kory nadnerczy (hipoadrenokortycyzm). Jest to jedna z wielu chorób endokrynologicznych, które mogą dotknąć naszego czworonoga. Choroba ta diagnozowana jest u psów stosunkowo rzadko, niemniej wzbudza coraz większe zainteresowanie ich opiekunów oraz jest coraz częściej omawiana na sympozjach weterynaryjnych. W angielskiej terminologii chorobę Addisona określa się mianem „the great and silent pretender” (wielki i cichy naśladowca). Dlaczego? Ciekawych rozwiązania tej zagadki oraz pozyskania medycznej wiedzy zapraszamy do lektury.

Nadnercza

Na początek trochę teorii na temat anatomii i fizjologii, która pozwoli lepiej zrozumieć mechanizm choroby. Nadnercza to małe, długie na 2 cm, niezwykle ważne gruczoły wydzielania wewnętrznego. Sąsiadują z górną okolicą nerek. Zbudowane są z zewnętrznej kory oraz rdzenia w centrum. Odpowiadają za produkcję hormonów steroidowych (kortykosteroidów/kortykosterydów). Naukowcy niekiedy określają je trzema bardzo trafnymi słowami: „sól, cukier i seks”. I tak kora produkuje aldosteron (mineralokortykoid), odpowiedzialny za gospodarkę elektrolitową organizmu. To „sól”. Elektrolity regulują pracę każdej komórki organizmu oraz odpowiadają za wydalanie i utrzymywanie wody w organizmie. Odpowiedni poziom aldosteronu we krwi odpowiada za prawidłowe ciśnienie krwi oraz pracę mięśni, w tym mięśnia sercowego. Aldosteron przede wszystkim utrzymuje prawidłowy poziom sodu (Na) i potasu (K) w organizmie, regulując ich wydalanie w nerkach i jelitach. Kora nadnerczy produkuje także kortyzol (glikokortykoid), określany jako „cukier”. Kortyzol przede wszystkim wpływa na wątrobę, powodując wyrzut glukozy do krwi. Hamuje pracę układu odpornościowego, zmniejszając liczbę limfocytów oraz eozynofili (w morfologii krwi określa się to leukogramem stresowym). Reguluje prawidłową pracę jelit oraz obniża ciężar właściwy moczu, mobilizuje białka i tłuszcze w organizmie. Kortyzol to słynny hormon stresu, którego zadaniem jest zmotywowanie organizmu do działania. Coraz częściej mówi się o nim w odniesieniu do choroby korporacyjnej ludzi czy też negatywnych skutków przewlekłego stresu. W odniesieniu do zwierząt hormon ten gra rolę nie tylko w sytuacjach stresogennych, jak np. wybuchy fajerwerków. Jest to przede wszystkim niezwykle ważny hormon odpowiedzialny za zdrowie psa – przy infekcjach czy urazach uruchomienie kortyzolu jest istotnym mechanizmem obronnym. Ostatnie określenie: „seks” dotyczy produkowanych przez nadnercza androgenów, które kolejno przekształcane są w hormony płciowe (testosteron).

Wytwarzanie aldosteronu regulowane jest głównie przez układ hormonalno-enzymatyczny RAA: renina -> angiotensyna -> aldosteron, a jego wydzielanie zależy od ciśnienia krwi. Jeśli ciśnienie spada, pobudzany jest enzymatyczny układ RAA, dzięki czemu nadnercza uwalniają aldosteron. Dalej wpływa on na pracę nerek – zatrzymuje sód, a zatem i wodę, zwiększa wydalanie potasu, jednocześnie ciśnienie krwi podnosi się i zostaje wyrównane.

Wydzielanie kortyzolu reguluje przysadka mózgowa, a dokładniej podwzgórze na zasadzie sprzężenia zwrotnego. Warto zrozumieć ten podstawowy mechanizm, by wyjaśnić diagnostykę choroby. To właśnie kortyzol jest najważniejszym diagnostycznie hormonem:

Stres działa na podwzgórze, które produkuje kortykoliberyny (CRH) ->

one pobudzają przysadkę do produkcji hormonów adrenokortykotropowych (ACTH) ->

a te hormony bezpośrednio pobudzają nadnercza do produkcji kortyzolu.

Kortyzol działa mobilizująco na organizm w odpowiedzi na stres. Jego wysoki poziom we krwi daje przysadce i podwzgórzu sygnał, że nie ma już potrzeby produkować więcej hormonu. Tak więc ustaje produkcja CRH i ACTH, a co za tym idzie, także kortyzolu. Organizm poradził sobie ze stresem, koło się zamyka.

Tak to wygląda u zdrowego psa.

 

Choroba Addisona

W chorobie Addisona nadnercza nie pracują prawidłowo, a dokładnie – nie wytwarzają hormonów. Rozwija się ona na skutek braku aldosteronu oraz kortyzolu w organizmie. Jest to jedna z kilku chorób, które mogą powstać na skutek nieprawidłowej pracy nadnerczy. Znaną lepiej jednostką jest choroba Cushinga, która powstaje w wyniku nadmiernej produkcji kortyzolu, czyli zupełnie odwrotnie.

Jak dochodzi do tego, że nadnercza przestają pracować?

Nie do końca wiadomo. Najczęściej mówi się o zapaleniu limfocytarnym na tle immunologicznym, a nawet autoimmunologicznym. Skutkiem tego procesu jest zanik nadnerczy. Co ciekawe, dopiero gdy nadnercza są zniszczone w 85-90%, pojawiają się pierwsze objawy choroby.

Istnieje kilka postaci choroby Addisona:

• Postać pierwotna – występuje najczęściej u psów, brak w niej zarówno aldosteronu, jak i kortyzolu, a kora nadnerczy jest zniszczona. Jest to najczęściej diagnozowana postać tej choroby i to na niej się skupimy.
• Postać wtórna – niezwykle rzadka. Przysadka nie produkuje hormonów ACTH, a zatem nadnercza nie produkują kortyzolu. W tej postaci stężenie aldosteronu jest prawidłowe. Dzieje się tak w wyniku dysfunkcji samej przysadki, najczęściej spowodowanej nowotworem. W związku z tym inne gruczoły endokrynne także nie funkcjonują prawidłowo (przysadka reguluje pracę w zasadzie całego układu endokrynnego). Tacy pacjenci wykazują dużo poważniejsze objawy oraz tzw. karłowatość przysadkową.
• Postać atypowa – to pierwotna niedoczynność nadnerczy, niemniej w tym wypadku poziom elektrolitów i aldosteronu jest prawidłowy. Postać ta jest niejasna dla wielu lekarzy weterynarii. Niegdyś obniżony poziom stężenia sodu i podwyższony potasu (i ich stosunek do siebie) były najważniejsze diagnostycznie dla choroby Addisona. W tej postaci jednak poziom elektrolitów nie będzie wskazywał choroby (mylnie). Dlatego coraz częściej w literaturze naukowej spotykamy opis tego typu choroby. Może on dotyczyć aż ok. 20-25% chorych psów. W przebiegu tej postaci choroby z czasem mogą pojawić się już charakterystyczne zaburzone wartości sodu i potasu.
• Postać jatrogenna – do objawów choroby Addisona dochodzi na skutek przyjmowania leków. Może się tak zdarzyć u pacjentów leczonych na nadczynność nadnerczy (czyli chorobę Cushinga). Stosowane tu leki mogą czasowo lub trwale zniszczyć korę nadnerczy, doprowadzając do choroby. Również w przypadku nagłego przerwania terapii lekami sterydowymi (np. u pacjentów dermatologicznych czy onkologicznych) może dość do rozwoju choroby. Może się tak zdarzyć także u suk otrzymujących hormony steroidowe (jako formę antykoncepcji).

Choroba Addisona dotyka najczęściej psy w średnim wieku, dokładnie około 4 roku życia, choć opisano przypadki nawet 4-miesięcznych szczeniąt oraz starszych, 14-letnich psów. Istnieją rasy mające predyspozycje do rozwoju choroby. Należą do nich: dog niemiecki, pudel, portugalski pies dowodny, rottweiler, basset, Nova Scotia duck tolling retriever, border collie, west highland white terrier. Podejrzewa się także charakter dziedziczny choroby. Naukowcy podają również, że rasy takie, jak golden retrievery czy yorshire terriery są mniej podatne na rozwój choroby Addisona niż inne. Co ciekawe, zdecydowanie częściej, bo aż w 70%, chorują suki. I to szczególnie suki niewysterylizowane. Jednak u niektórych ras nie widzimy takiej zależności (np. u pudli dużych). Warto podkreślić, że choroba ta może rozwinąć się u każdej rasy, u obu płci i w zasadzie w każdym wieku.

 

Objawy choroby

Choroba Addisona najczęściej przebiega jako postać przewlekła, a dokładniej jako nawracające epizody gorszego samopoczucia. Objawy te powstają w efekcie braku kortyzolu i aldosteronu we krwi, czyli są skutkami braku działania tych hormonów.

Do objawów należą:

• osłabienie, apatia (występuje u około 90% chorych na addisona psów);
• spadek apetytu, jadłowstręt (występuje u około 95% chorych na addisona psów);
• wymioty (występują u około 75% chorych na addisona psów);
• biegunka (występuje u około 35% chorych na addisona psów);
• utrata wagi (występuje u około 40% chorych na addisona psów);
• poliuria oraz polidypsja (PU/PD) – zwiększone oddawanie moczu i pragnienie (występują u około 25% chorych na addisona psów);
• bradykardia – spadek akcji serca (występuje u około 16% chorych na addisona psów);
• utrata przytomności z powodu niskiego ciśnienia krwi (występuje u około 40% chorych na addisona psów);
• hipotermia – niższa temperatura ciała (występuje u około 40% chorych na addisona psów);
• bóle brzucha (występują u około 20% chorych na addisona psów);
• Odwodnienie (występuje u około 45% chorych na addisona psów);
• drgawki, osłabienie mięśni – zaburzenia chodu (występują u około 35% chorych na addisona psów).

 

Jak widać, objawy te są mało specyficzne. Właściwie można by je przypisać do każdej innej choroby. Symptomy najczęściej nie występują łącznie i miewają charakter przejściowy (u 40-45% chorych psów). Jak często się zdarza, że chory pies jest apatyczny i nie chce jeść? Albo ma biegunkę czy cierpi na ból brzucha? Zaburzenia chodu można przypisać do wielu chorób, chociażby dysplazji. A utratę przytomności do chorób serca. Z tego właśnie względu wielu naukowców określa chorobę Addisona jako wielkiego naśladowcę – a dokładnie naśladowcę wielu innych chorób. Cichego – bo choroba robi to bardzo podstępnie. Addison robi wszystko, bylebyśmy go nie podejrzewali i nie wykryli u czworonoga. W opisywaniu tej choroby i jej objawów bardzo ważny jest epizodyczny charakter. Bywa, że u psa nagle obserwujemy gorsze samopoczucie. Najczęściej zdarza się to w ciepły weekend, ni stąd, ni zowąd – pies leje się przez ręce. Jedziemy do kliniki weterynaryjnej, zwierzę dostaje kroplówkę, leki sterydowe i po 2 dniach jest jak nowe. Lub też doskwierają mu epizodyczne biegunki i wymioty. Nie ma znaczenia rodzaj karmy, jaką pies zjadł, wykluczono u niego już dawno alergie czy nietolerancje pokarmowe. Po prostu wiemy, że „tak ma” i trzeba podjechać na „zastrzyki”, po których pies czuje się jak nowo narodzony. Poprawa stanu zdrowia po dożylnym podaniu płynów lub podaniu glikokortykoidów jest bardzo charakterystyczna dla choroby Addisona. To wręcz jedyna cecha, którą można utożsamiać z tą choroba, gdyż brak w jej przypadku jakichkolwiek znamiennych objawów. Mówimy w takiej sytuacji o sinusoidzie objawów. Tłumaczy się ją spadkiem i wzrostem poziomu glikokortykosteroidów w organizmie. Po wizycie pacjent obudowuje sobie w ciele ich pulę, która na jakiś czas wystarcza, aby organizm mógł funkcjonować. Aż do następnego spadku ich poziomu we krwi, czyli ponownego wystąpienia objawów choroby.

Opisane nagłe pogorszenie stanu zdrowia nazywane jest kryzysem Addisona lub inaczej przełomem nadnerczowym. Jest to najczęściej zespół ostrych objawów braku kortyzolu i przede wszystkim braku aldosteronu (badania naukowe pokazały, że organizm bez tego hormonu może przeżyć jedynie 2 doby). Dochodzi do gwałtownego spadku ciśnienia krwi – wstrząsu hipowolemicznego, spowolnienia pracy serca. Jest to faktyczny stan zagrożenia życia. Najczęściej psy trafią do kliniki nieprzytomne bądź w letargu i wymagają natychmiastowej pomocy lekarskiej. Wspomniałam wcześniej, że zdarza się to w ciepły weekend – dlaczego? Zauważono u chorych psów, że kryzys ten występuje głównie wtedy, gdy zwierzę się mocno zestresuje. W weekend właściciele zostają w domu (podczas gdy w tygodniu pracują, a pies ma święty spokój i może się wyspać), przyjeżdżają goście, jest impreza – dużo się dzieje. Albo też ze względu na ładną i ciepłą pogodę opiekunowie zabierają psa na ultradługi spacer czy na wybieg z innymi psami. To wszystko wymaga od niego wysiłku, większej sprawności, a więc wyrzutu endogennych sterydów. U zdrowego psa w takiej sytuacji uruchomić powinny się kortyzol i aldosteron. A skoro w opisywanym przypadku pies ma chore nadnercza, które nie produkują tych hormonów, szybko wykorzystują to, co mają (niewielki zapas) i dochodzi do krytycznego przełomu choroby.

Podsumowując: choroba Addisona ma charakter niespecyficzny, w zasadzie może mieć dowolne objawy. Może być przewlekła o charakterze nawracających epizodów gorszego samopoczucia lub ostra, wiązać się z mocnym osłabieniem bądź stanem ciężkim. Chory na addisona pies nie musi mieć nigdy w życiu ostrego przełomu nadnerczowego i odwrotnie: pies, który trafia do kliniki nieprzytomny, nie musi mieć żadnych innych, przewlekłych objawów.

 

Diagnostyka

Rozpoznanie choroby Addisona nie należy do najprostszych. Niespecyficzne objawy to jedno. A brak charakterystycznych zmian w podstawowych badaniach diagnostycznych to drugie. Jak więc rozpoznać tę przypadłość? Wskazówkami.

Najpierw wywiad z właścicielem – wspomniany nawracający charakter choroby, objawy, to, jakie leki pomagają psu w takich sytuacjach – to niezwykle istotne informacje.

Rasa, wiek i płeć także mogą nas zbliżyć do postawienia diagnozy.

Wyniki badań laboratoryjnych (morfologia, badania biochemiczne krwi) oraz badania obrazowe: są pewne charakterystyczne zmiany, które mogą nam zasugerować chorobę Addisona.

Zmiany w wynikach badań krwi, jakie mogą wystąpić w przebiegu choroby Addisona:

• brak leukogramu stresowego (skoro brak kortyzolu, to i brak reakcji na stres – a zatem brak charakterystycznych cech w morfologii, nie jest to jednak reguła u chorych psów);
• może wystąpić eozynofilia i limfocytoza, leukocytoza;
• może wystąpić anemia (niedokrwistość nieregeneratywna);
• obniżenie poziomu stężenia sodu, podwyższenie wartości potasu we krwi. Ważny jest stosunek sodu do potasu – gdy wynosi 27 lub mniej, to z dużym prawdopodobieństwem pies choruje na addisona. Wiemy już jednak, że i to nie jest do końca słusznym rozumowaniem. Przykładem jest chociażby wcześniej wspomniana postać atypowa choroby Addisona. Nadal jednak poziom stężeń tych elektrolitów we krwi to ważne diagnostycznie;
• może wystąpić podwyższony poziom wapnia (Ca) i fosforu (P) we krwi;
• może pojawić się azotemia oraz podwyższone parametry nerkowe (przez co choroba bywa mylona z ostrą lub przewlekłą niewydolnością nerek);
• może pojawić się obniżona ilość białka, głównie albumin we krwi oraz obniżone wartości cholesterolu i glukozy;
• wartości cTSH mogą być podwyższone, szczególnie przy prawidłowym stężeniu T4 (choroba może być wówczas mylona z niedoczynnością tarczycy; warto sprawdzić także hormony tarczycy takie, jak T4 i fT4, gdyż choroba Addisona może wystąpić razem z niedoczynnością tarczycy – jest to tzw. zespół Schmidta).

W obrazie USG i RTG widać:

• pomniejszone nadnercza (mogą takie być, nie muszą);
• pomniejszoną wątrobę (może tak wyglądać, nie musi);
• serce może być uniesione nad mostkiem;
• może być obecny przełyk olbrzymi;
• Może pojawić się wodobrzusze.

Ponadto mogą się pojawić zmiany w EKG, związane ze wzrostem stężenia potasu we krwi. Do najczęstszej nieprawidłowości zalicza się brak załamka P. Przy bardzo wysokim stężeniu może dojść nawet do migotania komór i zatrzymania akcji serca.

W badaniu moczu możemy zauważyć, że jego ciężar właściwy wynosi <1,030, czyli jest obniżony.

Aby ostatecznie wykluczyć lub potwierdzić chorobę Addisona przy podejrzeniu na podstawie innych wyników, wykonuje się test stymulacji ACTH, czyli hormonu, który fizjologicznie wydziela przysadka pod wpływem stresu. Badanie to możliwe jest w większości gabinetów weterynaryjnych, zależnie od zaopatrzenia w syntetyczne ACTH. Preparat ten jest niedostępny w Polsce, należy go sprowadzić, co oznacza większe koszty. Pies przed badaniem nie powinien otrzymywać leków sterydowych.

Test jest prosty. Polega na pobraniu krwi, podaniu syntetycznego ACTH i ponownym pobraniu krwi po 60 minutach. Wszystko po to, by zobaczyć, czy nadnercza prawidłowo zareagują na ACTH. Zgodnie z mechanizmem ich działania po stymulacji ACTH kortyzol powinien wzrosnąć. W przypadku choroby Addisona stymulacja nie zadziała, a kortyzol nie wzrośnie. Nadnercza nie zareagują na podane ACTH. Ponadto zarówno przed podaniem stymulacji, jak i po nim wartości kortyzolu będą niskie, poniżej norm laboratoryjnych.

Niektórzy lekarze do postawienia diagnozy korzystają jedynie z wartości oznaczenia samego kortyzolu. Jeśli jego poziom wynosi powyżej 2 µg/dl, to z całą pewnością możemy wykluczyć chorobę Addisona. Jeśli wartości zbliżone są do 2-3 µg/dl, należy wykonać stymulację ACTH. Jeśli zaś jest on bardzo niski, poniżej zakresu norm, stymulacja (według niektórych autorów) jest zbędna i można od razu postawić diagnozę choroby.

Tak więc diagnostyka choroby Addisona opiera się głównie na wartościach kortyzolu. Nie ma powszechnych badań poziomu aldosteronu ze względu na małą trwałość tego hormonu w pobranej próbce krwi. Dlatego atypowa postać choroby Addisona jest trudna do zdiagnozowania.

Do postawienia diagnozy potrzebne są wszystkie wyniki badań, zespół objawów i przede wszystkim wiedza lekarza. Niestety bywa, i to często, że badania krwi nie wskazują jednoznacznie na problem. Zmiany w obrazie USG – pomniejszenie nadnerczy – mogą zasugerować chorobę, ale na wielkość nadnerczy ma także wpływ wiek, masa ciała i płeć, co utrudnia dokładne określenie norm ich wielkości. Podobnie, choć niegdyś stosunek sodu do potasu był uważany za najważniejszy diagnostycznie, teraz już wiemy, że w postaci atypowej choroby nie jest on diagnostyczny. Obniżone stężenie sodu w stosunku do potasu może także wystąpić w zaburzeniach układu pokarmowego, w tym w chorobach pasożytniczych (tzw. pseudoaddison). Choroba może przypominać przebiegiem przewlekłą lub ostrą niewydolność nerek. Do wzrostu parametrów nerkowych dochodzi na skutek spadku ciśnienia krwi oraz osłabienia perfuzji nerek. Jednak nie jest to ich niewydolność, a choroba Addisona. Po wyrównaniu poziomu elektrolitów oraz płynów parametry nerkowe szybko wracają do normy, a nerki pracują prawidłowo. Podobnie przewlekłe biegunki oraz obniżony poziom białka są także charakterystyczne dla enteropatii białkogubnych. Przebieg choroby i wyniki mogą sugerować także schorzenia serca czy niedoczynność tarczycy. Jak widać, objawy i wyniki badań można przypasować do naprawdę wielu chorób. Tak więc tym bardziej ostateczną diagnozę należy pozostawić lekarzowi i jego doświadczeniu.

 

Leczenie

Leczenie polega na podawaniu hormonów, których nie wytwarzają nadnercza, czyli glikokortykoidów w celu uzupełnienia brakującego kortyzolu oraz mineralokortykoidów w celu uzupełnienia aldosteronu. Chory na addisona pies do końca życia otrzymuje sterydy. Ustalenie najniższej, lecz skutecznej dawki leku wymaga wielu kontroli krwi i regularnego podawania leków. Na rynku weterynaryjnym dostępny jest iniekcyjny mineralokortykoid, który podaje się raz na miesiąc. Jest to bardzo skuteczny i wygodny lek, niestety kosztowny. Pacjenci go otrzymujący wymagają nadal codziennego podawania glikokortykoidów, co rano, w formie tabletek. Jest także możliwość podawania mineralokortykoidu wraz glikokortykoidem w jednym doustnym preparacie. U pacjentów z nietypową postacią choroby Addisona nie ma potrzeby podawania mineralokortykoidów, a jedynie należy podawać glikokortykoidy. Kontrolne badania krwi odbywają się przynamniej dwa razy w miesiącu, zanim zostanie ustalona prawidłowa dawka leków. Co ok. 5-6 miesięcy należy kontrolować stan zdrowia pacjenta.

Jeśli u pacjentów w przełomie nadnerczowym podejrzewamy chorobę Addisona, warto pobrać próbkę krwi w celu późniejszego oznaczenia kortyzolu, zanim podamy leki sterydowe. Podstawa leczenia objawowego to intensywna płynoterapia dożylna w celu wyrównania ciśnienia krwi, wyrównania równowagi kwasowo-zasadowej oraz uzupełnienia odpowiednich elektrolitów. Wskazane jest także rozpoczęcie terapii lekami sterydowymi. W zależności od kolejnych objawów należy podać odpowiednie leki, np. regulujące pracę mięśnia sercowego, poprawiające pracę nerek czy leki rozkurczowe i osłonowe na żołądek w przypadku biegunek. Zazwyczaj tacy pacjenci po 1-3 dniach hospitalizacji wykazują znaczną poprawę.

A co na to koty?

Dawniej uważano, że choroba Addisona raczej nie dotyczy kotów. Teraz wiemy, że także u tego gatunku niedoczynność kory nadnerczy może wystąpić. Przebieg choroby i objawy są równie nietypowe jak u psa, a obserwacja objawów jest nawet bardziej skomplikowana ze względu na koci charakter i styl życia. Nie wiemy niestety, jaka jest dokładna przyczyna niszczenia nadnerczy, podejrzewa się tło autoimmunologiczne, raczej niezależne od płci czy rasy. Choroba dotyka koty zazwyczaj w wieku 1,5-15 lat. Koty generalnie są trudnymi pacjentami do diagnostyki, a co dopiero w tym przypadku. Najczęściej występują: posmutnienie, apatia, spadek apetytu i wagi, odwodnienie oraz wymioty, zdarza się biegunka. Znów to objawy wysoce niespecyficzne. Dość często, mylnie, u chorych na addisona kotów stwierdza się niewydolność nerek o charakterze ostrym lub przewlekłym. Podobnie jak u psów może dojść do wstrząsu z powodu spadku ciśnienia krwi i kryzysu nadnerczowego. Większość kotów z addisonem jest niezdiagnozowanych, jednak terapia objawowa (płyny dożylne, glikokortykoidy) przynosi oczekiwane korzyści. Warto jednak pamiętać o tej jednostce chorobowej wśród skomplikowanych kocich pacjentów. Proces diagnostyki, oceny zmian w obrazie krwi oraz leczenie przebiegają podobnie jak w przypadku psów.

 

Podsumowanie

Jeśli u zwierzęcia zdiagnozowana zostanie choroba Addisona, oznacza to leczenie do końca życia, jednak ustabilizowani pacjenci mogą żyć długo i spokojnie. Chorobie niestety nie można zapobiegać, więc nie ma tu żadnej profilaktyki. Schorzenie to nie jest często diagnozowane, nie oznacza to jednak, że często nie występuje. Uważa się, że część psów może chorować na niedoczynność kory nadnerczy, lecz trudno to wychwycić w rutynowych badaniach, a objawy nie zawsze są mocno widoczne. Coraz większe zainteresowanie wśród naukowców budzi proces diagnostyki oraz leczenia tej jednostki chorobowej. Wszystko po to, by móc szybciej wykryć schorzenie oraz wdrożyć bezpieczne i celowane leczenie. Terapia objawowa u pacjentów pojawiających się co jakiś czas w klinice nie jest absolutnie błędnym postępowaniem. W szczególności gdy właściciel nie chce dociekać przyczyn problemu i ponosić związanych z tym kosztów. Często lekarze słyszą: „Skoro leki pomagają, zostawmy tak, jak jest”. Warto jednak zwracać uwagę na epizodyczne pogorszenie formy pupila, nie lekceważyć tego stanu ani niespecyficznych objawów. Niezdiagnozowana i nieleczona choroba Addisona stopniowo wyniszcza organizm, prowadząc do przełomu nadnerczowego, stanu krytycznego zagrażającego życiu. Więc jeśli obraz choroby pasuje nam do objawów pupila, warto dopytać lekarza o dodatkowe badania, by sprawdzić, czy w organizmie naszego psa nie grasuje wielki naśladowca.

Lekarz weterynarii, Małgorzata Glema