Ostatnia aktualizacja: 12.09.2025

Zespół Cushinga u psa (nadczynność kory nadnerczy u psa) – objawy i leczenie

Spis treści:

Choroby endokrynologiczne nie omijają naszych podopiecznych. Coraz częściej słyszymy, że czworonogi chorują na niedoczynność tarczycy, cukrzycę czy zespół Cushinga. Ta ostatnia jednostka chorobowa niekiedy bywa zagadką i zaskoczeniem dla opiekunów, bo nie jest ona często diagnozowana u ludzi. Choroba ta występuje przede wszystkim u psów starszych, powyżej 7. roku życia. W artykule wytłumaczę, jak przebiega zespół Cushinga, na czym polega oraz dlaczego jego diagnostyka nie należy do najłatwiejszych.

Hiperadrenokortycyzm (HAC) lub hiperkortyzolemia, czyli czym jest zespół Cushinga

Zespół Cushinga w nomenklaturze medycznej jest nazywany także hiperadrenokortycyzmem bądź hiperkortyzolemią. Jego podstawa to nadczynność kory nadnerczy i nadmierne wydzielanie przez nie kortyzolu.

Kortyzol to hormon steroidowy produkowany przez korę nadnerczy. Nazywany jest hormonem stresu, mobilizuje organizm do natychmiastowej reakcji. Jego działanie w organizmie zdrowego psa jest szerokie – między innymi wpływa na metabolizm, podnosi poziom glukozy we krwi, podnosi ciśnienie, ale działa krótko. Chroni organizm przed skutkami niedoboru energii czy nadmiernej reakcji zapalnej. Jego wydzielanie nie jest ciągłe, ale regulowane przez tzw. oś podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczową, która działa na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego. Podwzgórze wydziela kortykoliberynę (CRH), by pobudzić przysadkę, ta z kolei wydziela hormon adrenokortykotropowy (ACTH), w wyniku czego nadnercza wydzielają do krwiobiegu kortyzol. Ten działa zwrotnie hamująco na wydzielanie hormonów przysadki i podwórza. Zatem wysoki poziom kortyzolu hamuje jego dalsze wydzielanie, a niski poziom kortyzolu uruchamia kaskadę, by zwiększyć jego produkcję.

Nadmiar kortyzolu, który jest patologią i przyczyną objawów zespołu Cushinga, wpływa negatywnie na cały organizm psa – na metabolizm, pracę układu naczyniowo-sercowego, układu odpornościowego, mięśni, na skórę, a także na wiele innych organów. W konsekwencji prowadzi do wielu patologii i dysfunkcji, np. do cukrzycy, zmian skórnych, osłabienia mięśni, nadciśnienia, zaburzeń pracy serca, choroby zatorowo-zakrzepowej etc.

Wyróżniamy trzy rodzaje zespołu Cushinga, w zależności od przyczyny problemu:

  • przysadkowy (PDH – pituitary dependent hyperadrenocorticism) – gdy przyczyna tkwi w guzie przysadki, jest to najczęstsza przyczyna zespołu Cushinga, stanowi 80-85% przypadków u psów,
  • nadnerczowy (ADH – adrenal dependent hyperadrenocorticism) – gdy przyczyna tkwi w guzie nadnercza, stanowi 15-20% przypadków,
  • jatrogenny – wynikający z długotrwałego podawania leków z grupy glikokortykosteroidów.

 

Zespół Cushinga oznacza zespól klinicznych objawów wynikających bezpośrednio z przewlekłej nadczynności nadnerczy i nadprodukcji kortyzolu, niezależnie od przyczyny problemu.

Zespół Cushinga a choroba Cushinga – różnice

Często te dwie nazwy są używane zamiennie, a nie do końca oznaczają one dokładnie to samo. O zespole Cushinga mówimy, gdy opisujemy zespół objawów chorobowych występujących w wyniku nadmiernego wydzielania kortyzolu w organizmie, bez określenia bezpośredniej przyczyny.

Choroba Cushinga to bardziej precyzyjne określenie, jest ona formą zespołu Cushinga. Dotyczy sytuacji, w której zespół objawów wynika bezpośrednio z guza przysadki mózgowej. Można więc podsumować, że każda choroba Cushinga to zespół Cushinga, ale nie każdy zespół Cushinga to choroba Cushinga.

Przyczyny zespołu Cushinga u psów – co go wywołuje

Jak wspomniałam, wyróżniamy trzy przyczyny zespołu Cushinga u psów.

Pierwsza, najczęściej diagnozowana, to guz przysadki (PDH), czyli choroba Cushinga. Jest to najczęściej forma łagodnego gruczolaka przedniego płata przysadki, który produkuje hormon adrenokortykotropowy (ACTH) w nadmiernej ilości. W ponad 90% przypadków są to mikrogruczolaki, niedające objawów neurologicznych. Jednak w ok. 10% przypadków tej formy choroby mogą to być makrogruczolaki, które dodatkowo wywołują u psa objawy neurologiczne, takie jak zmiany zachowania czy apatia. Gruczolak w przysadce działa autonomicznie i niezależnie od wysokiego poziomu kortyzolu, produkuje cały czas ACTH, pobudzając nadnercza do ciągłego wydzielania kortyzolu. Zasada ujemnego sprzężenia zwrotnego w układzie hormonalnym nie działa prawidłowo.

Druga przyczyna choroby występuje, gdy mamy do czynienia z guzem nadnercza (bardzo rzadko dotyka obu nadnerczy jednocześnie). Najczęściej, bo w ok. 55% przypadków, są to gruczolaki kory nadnerczy (łagodna forma nowotworu), natomiast w 45% przypadków jest to forma złośliwa nowotworu – rak kory nadnerczy. Złośliwy guz charakteryzuje się agresywnym przebiegiem, naciekaniem na okoliczne tkanki i organy, może dawać przerzuty do płuc, węzłów chłonnych czy wątroby. Guz w korze nadnercza działa autonomicznie i mimo sygnałów z przysadki hamujących (spada ACTH) wydzielanie kortyzolu jest ciągłe aktywny. Oś podwzgórze-przysadka-nadnercza jest zaburzona. Taka sytuacja najczęściej prowadzi do zaniku drugiego (zdrowego) nadnercza.

Trzeci przypadek dotyczy skutków ciągłego podawania leków z grupy sterydowych, np. koniecznych w leczeniu innej jednostki chorobowej. Jest to bardzo niechciany efekt uboczny terapii np. chorób skóry czy chorób o podłożu autoimmunologicznym. W takiej sytuacji nadmiar leku sterydowego działa podobnie jak nadmiar kortyzolu we krwi i hamuje oś podwzgórze-przysadka-nadnercza. Spada produkcja CRH, ACTH i kortyzolu. Nadnercza najczęściej ulegają zanikowi (atrofii).

Pies rasy labrador retriever jest badany przez lekarza weterynarii.

Objawy zespołu Cushinga u psa – jak rozpoznać

Objawy zespołu Cushinga wynikają z przewlekłego nadmiaru kortyzolu we krwi, bez względu na jego przyczynę. Co ważne, objawy te w przypadku formy przysadkowej choroby (PDH) pojawiają się stopniowo, nie muszą także wszystkie występować jednocześnie. W sytuacji, gdy mamy do czynienia z guzem nadnerczy (ADH), choroba może przebiegać szybciej i dynamiczniej, szczególnie gdy nowotwór jest złośliwy. Objawy są zależne również od wieku psa, jego kondycji, współistniejących chorób oraz czasu trwania zaburzenia hormonalnego. Istotne jest także, że choroba nie charakteryzuje się jednym, specyficznym objawem, a mówimy tu o zespole objawów, czyli właśnie zespole Cushinga.

Najczęstsze objawy zespołu Cushinga:

  • zespół PU/PD, czyli poliurii i polidypsji, co oznacza zwiększone oddawanie moczu i większe pragnienie u psa – występuje u ponad 85 % chorych psów, jeden z najbardziej charakterystycznych objawów, jednak często występujący w innych jednostkach chorobowych, jak np. cukrzyca czy niedoczynność tarczycy, a także przy przewlekłym bólu;
  • zwiększony apetyt (polifagia), czasami nawet próby zjedzenia rzeczy niejadalnych – występuje u ponad 70% chorych psów;
  • otyłość, nadwaga, wzrost masy ciała – powstają w wyniku zaburzeń metabolicznych i są charakterystyczne dla około 50% chorych psów;
  • żabi brzuch, rozdęcie brzuszne na boku, powstające w wyniku osłabienia mięśni brzucha i powiększenia obrysu wątroby – występuje nawet u 90% chorych psów;
  • wyłysienia, nadmierne wypadanie sierści, pogorszenie okrywy włosowej psa – sierść często matowieje, staje się przerzedzona, sucha, dochodzi do zaniku mieszków włosowych; wyłysienia są dość charakterystyczne – okrągłe i symetryczne po bokach ciała – występują u 60-80% chorych psów;
  • ścieńczenie skóry – mówimy często, że skóra jest pergaminowa, bo staje się cienka jak papier pergaminowy, widać wyraźnie rysunek naczyń krwionośnych, które przebiegają pod warstwą skóry, łatwo w takiej sytuacji o uraz czy przerwanie jej ciągłości – objaw ten notuje się u 40-60% chorych psów;
  • spadek tolerancji wysiłkowej, apatia w wyniku osłabienia mięśni – występują u 30-50% chorych psów;
  • większa podatność na infekcje skóry, takie jak grzybica, czy na bakteryjne zapalenie pęcherza moczowego – jest to zauważalne u 30-50% chorych psów;
  • przyspieszony oddech, często płytki, zauważany przez opiekunów jako częste sapanie, ziajanie (tachypnoe) – występuje u około 20% chorych psów;
  • wapnica skóry, czyli wapnienie tkanki skórnej – występuje w zaawansowanej postaci choroby, notuje się ją w mniej niż 10% przypadków psów chorujących na omawianą jednostkę chorobową.

Atypowy zespół Cushinga – zespół pseudo-Cushinga u psów

Jest to sytuacja, w której inne zaburzenia prowadzą do zespołu objawów podobnych do objawów w zespołu Cushinga bądź identycznych z nimi, ale testy diagnostyczne nie potwierdzają choroby. Mówiąc o zespole pseudo-Cushinga, najczęściej mówimy o innych zaburzeniach hormonalnych w organizmie, np. nieprawidłowym wydzielaniu 17-OH-progesteronu. Podobne objawy możemy stwierdzić również w przewlekłych zaburzeniach metabolicznym, przewlekłym stresie, przewlekłych chorobach przebiegających z PU/PD, jak np. choroby wątroby. Niekiedy wczesna postać zespołu Cushinga może przebiegać już z objawami, podczas gdy testy diagnostyczne wykluczają chorobę i dają prawidłowe wyniki.

Kluczem w takiej sytuacji jest odpowiednia diagnostyka – przeprowadzanie testów diagnostycznych, obserwacja pacjenta i rozmowa z opiekunem.

Diagnozowanie zespołu Cushinga u psów

Zarówno dla opiekunów, jak i dla lekarzy diagnostyka tej choroby nie należy do najłatwiejszych. Wymaga przed wszystkim sporej liczby badań laboratoryjnych z krwi i moczu, w tym testów stymulacji hormonalnych, niezbędnych w diagnostyce chorób nadnerczy. Wymagają one czasu, odpowiedniej interpretacji i niekiedy wielokrotnych powtórzeń. Co więcej, niezbędne są także badania obrazowe, jak USG jamy brzusznej czy nawet tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny. Jako że choroba wpływa na cały organizm, zaleca się też RTG czy echo serca.

Jak wspomniałam, diagnostyka nie jest łatwa, dlatego postaram się jak najprościej opisać ją po kolei, w etapach.

  1. By rozpocząć diagnostykę w kierunku wykrycia zespołu Cushinga, przede wszystkim musimy rozpoznać u pacjenta charakterystyczne objawy choroby. Podstawą diagnostyki są więc wywiad z opiekunem i badanie kliniczne psa.
  2. Badanie ogólne krwi – morfologia i biochemia z surowicy – oraz podstawowe badanie moczu i pomiar skurczowego ciśnienia tętniczego. Charakterystyczne, ale niepotwierdzające chorobę, są następujące wyniki:
    • wzrost ALP (fosfatazy zasadowej) – w zasadzie występowanie zespołu Cushinga bez podniesionej fosfatazy jest mało prawdopodobne, jeśli więc jest ona w normie, raczej możemy chorobę wykluczyć;
    • wzrost ALT i cholesterolu – występuje dość często w przebiegu choroby;
    • wzrost glukozy – może sugerować insulinooporność charakterystyczną dla zespołu Cushinga, bądź nawet cukrzycę (jeśli inne badania także to potwierdzą);
    • leukogram stresowy w morfologii krwi – spadek eozynofili oraz limfocytów i wzrost neutrofili w wyniku działania kortyzolu;
    • spadek ciężaru właściwego moczu – można zaobserwować też nadmierne pragnienie i nadmierne oddawanie moczu;
    • nadciśnienie tętnicze (>160 mm Hg).
  3. Jeśli w badaniach przesiewowych i w badaniu klinicznym mamy wartości i cechy sugerujące chorobę, przechodzimy do testów diagnostycznych. Od razu zaznaczę, że nie będę wchodziła tu w szczegóły. Testy diagnostyczne polegające na stymulacji hormonalnej są dość trudne do interpretacji i należy je traktować indywidualnie. Dlatego też powinny być zawsze omawiane przez lekarza prowadzącego chorego psa i nie można ich interpretować samemu, bez całości obrazu pacjenta.
    Testy diagnostyczne:
    • Badanie stosunku kortyzol/kreatynina w moczu (UCCR) – charakteryzuje je wysoka czułość, ale bardzo niska swoistość. Na to badanie decydujemy się, gdy nie do końca jesteśmy pewni, czy pacjent fatycznie jest chory. Na przykład gdy nie ma rozwiniętych objawów klinicznych, a w badaniu krwi mamy wzrost ALP. Badanie to z całą pewnością wykluczy chorobę Cushinga, ale nie jest to test potwierdzający jej obecność. Innymi słowy: wynik ujemny oznacza, że pies na pewno nie jest chory, a wynik dodatni to konieczność dalszej diagnozy, bo być może pies ma zespół Cushinga. Badanie to jest dość tanie.
    • Test stymulacji ACTH – często stosowany w celu potwierdzenie choroby. To także złoty standard monitorowania leczenia pacjenta. Charakteryzuje się wysoką swoistością i czułością. Co oznacza, że dodatni wynik jest wiarygodny, ale nie wszystkie wyniki ujemne będą prawdziwe. Jest to najszybszy test diagnostyczny. Jest to także najlepsze badanie, gdy podejrzewamy atypowy czy jatrogenny zespół Cushinga.
      Test polega na pobraniu próbki krwi (próba „0”), a następnie podaniu psu syntetycznego ACTH i ponownym pobraniu krwi (próba „1”) po godzinie od podania leku. Wysoki kortyzol po stymulacji sugeruje podejrzenie hiperkortyzolemii.
    • Test stymulacji niskimi dawkami deksametazonu (LDDST). Jest to często stosowany test przesiewowy. Charakteryzuje się wysoką czułością i mniejszą swoistością. Może wyjść fałszywie dodatni przy atypowym zespole Cushinga. Test polega na pobraniu krwi (próba „0”), następnie podaniu deksametazonu (leku sterydowego) i kolejnym pobraniu krwi po 4 (próba „1”) oraz po 8 godzinach (próba „2”) po podaniu leku. Brak hamowania wydzielania kortyzolu po podaniu leku sterydowego sugeruje HAC. Badanie to pozwala nam też odróżnić formę przysadkową choroby od nadnerczowej.
    • Test hamowania wysokimi dawkami deksametazonu (HDDST) – test rzadziej stosowany, niekiedy jako badanie pomocnicze do odróżnienia formy nadnerczowej od przysadkowej.
  4. Diagnostyka obrazowa:
    • USG jamy brzusznej, w tym przede wszystkim nadnerczy. Obustronne ich powiększenie sugeruje formę przysadkową choroby (PDH). Jeśli widzimy powiększenie jednego nadnercza, a zanik drugiego, mamy podejrzenie formy nadnerczowej choroby (ADH). Jest to bardzo ważne w celu ustalenia przyczyny problemu. Niekiedy przesiewowe badanie USG jako pierwsze wykrywa niepokojące zmiany w nadnerczach, na podstawie których sugeruje się dalszą diagnostykę.
    • MRI głowy – przysadki. Jest ono niezbędne gdy mamy potwierdzoną formę przysadkową choroby i planujemy leczenie chirurgiczne. Szczególnie dzieje się tak, gdy występują dodatkowo objawy neurologiczne.

 

Jeszcze raz podkreślę, że postawienie diagnozy HAC jest trudne, wymaga wielu badan, niekiedy konieczne jest wykonanie kilku testów diagnostycznych. Nie zaleca się także diagnozowania zespołu Cushinga u psów bez objawów klinicznych, nie ma ku temu podstaw.

John Dog poleca:

Choroba Cushinga – leczenie czworonoga

Podstawowym i najważniejszym celem terapii jest obniżenie poziomu kortyzolu we krwi do wartości fizjologicznych i co za tym idzie – zniesienie objawów klinicznych oraz poprawa jakości życia psa. Ważne jest także zminimalizowanie działań niepożądanych leczenia.

W przypadku formy przysadkowej choroby (PDH) leczeniem zalecanym jest leczenie farmakologiczne – trilostanem. Niekiedy zalecany jest zabieg operacyjny, szczególnie gdy mamy do czynienia z objawami neurologicznymi u pacjenta.

W przypadku formy nadnerczowej choroby (ADH) najlepsze rokowanie daje zabieg chirurgiczny usunięcia chorego nadnercza.

W przypadku formy jatrogennej koniecznie jest odstawienie leków sterydowych (stopniowe) i przywrócenie pracy nadnerczy.

Leczenie farmakologiczne zespołu Cushinga

Lekiem pierwszego wyboru zarówno w PDH, jak i ADH (nieoperacyjnym) jest trilostan. Jest to lek hamujący enzym odpowiedzialny za syntezę kortyzolu, dzięki czemu hamuje jego produkcję w nadnerczach. Nie jest lekiem cytostatycznym, ale jest potencjalnie niebezpieczny dla ludzi, dlatego też zawsze przed zastosowaniem leku u psa należy zapoznać się z ulotką i przestrzegać zaleceń producenta dotyczących dzielenia leku i ostrożnego obchodzenia się z wydalinami i wydzielinami zwierzęcia.

Na rynku aktualnie dostępne są dwa preparaty zawierające omawianą substancję czynną, jeden w formie kapsułek, drugi w formie smakowitych, możliwych do dzielenia tabletek. Dawkowanie ustala indywidualnie lekarz weterynarii, najczęściej chory pies otrzymuje lek raz dziennie. W zależności od stanu klinicznego dawka ta może być podniesiona lub zmniejszona po czasie. Zaletą działania leku jest dość szybka poprawa kliniczna i zmniejszenie objawów klinicznych (następuje to już w przeciągu 1-4 tygodni od rozpoczęcia terapii). Lek nie uszkadza trwale nadnerczy. Co ważne, leczenie farmakologiczne stosuje się do końca życia czworonoga. Trilostan nie leczy przyczyny choroby, a jedynie hamuje nadmierną produkcję kortyzolu.

Ważne jest także, by wspomnieć o niepożądanych skutkach stosowania terapii farmakologicznej. Nie występują one często, ale są możliwe. Wśród efektów ubocznych działania leku opisuje się apatię, wymioty, biegunkę, brak apetytu, niekiedy stosując lek można doprowadzić do całkowitego zaniku funkcji nadnerczy, czyli do ich niedoczynności (choroby Addisona), a także do zagrażającego życiu kryzysu nadnerczowego. Dlatego też regularny monitoring leczenia i kontrole są niezbędne do końca życia czworonoga. Odstawienie leku spowoduje szybki nawrót objawów choroby i zaburzeń hormonalnych. Nagłe odstawienie leku może prowadzić do potencjalnie poważnych zaburzeń metabolicznych i zagrożenia życia psa.

Leczenie operacyjne

Przede wszystkim mowa tu o usunięciu zmienionego nowotworowo nadnercza, czyli o adrenalektomii jednostronnej. Zabieg jest leczeniem z wyboru w przypadku guzów możliwych do usunięcia, bez przerzutów i nacieków np. na okoliczne główne naczynia krwionośne w jamie brzusznej. Przed zabiegiem operacyjnym dobrze jest wykonać TK z kontrastem, by jak najlepiej określić stopień zaawansowania choroby nowotworowej. Jeśli zmiana jest niezłośliwa, bez przerzutów, zabieg usunięcia daje najlepsze rokowanie. Operacja wymaga doświadczonego chirurga, bardzo dobrej opieki anestezjologicznej oraz kilkudniowej hospitalizacji, a także monitoringu po zabiegu.

Usunięcie przysadki bardzo rzadko stosuje się w praktyce, jest to trudny i złożony zabieg wymagający bardzo doświadczonego zespołu chirurgiczno-anestezjologicznego. Rozważa się go w przypadku stwierdzenia w badaniu obrazowym makrogruczolaków przysadki przebiegających wraz z objawami neurologicznymi. W takiej sytuacji rozważa się także leczenie radioterapią celowaną.

Monitorowanie stanu zdrowia psa chorego na zespół Cushinga

To niezbędny element terapii psa. Wdrożenie trilostanu niestety nie „załatwia” problemu choroby u czworonoga. Pacjent musi być regularnie monitorowany, ponieważ w każdym momencie może dojść do hipokortyzolemii, czyli powstania niedoczynności nadnerczy i zagrażającemu życiu stanu (kryzys nadnerczowy). Raz początkowo ustalona dawka leku nie jest dawką na całe życie, niekiedy konieczne jest jej modyfikacja – waga psa, jego kondycja jak i stopień zaawansowania choroby mogą z czasem się zmieniać. Zbyt wysoka dawka leku może powodować wspomnianą już niedoczynność nadnerczy. Natomiast zbyt niska może powodować dalszy postęp choroby i brak kontroli objawów.

Zalecany monitoring w terapii trilostanem:

  • Po około 14 dniach od rozpoczęcia terapii zaleca się badania kliniczne i test stymulacji ACTH/badanie kortyzolu.
  • Po miesiącu od rozpoczęcia leczenia zaleca się badanie kliniczne, test stymulacji ACTH/badanie kortyzolu, morfologię oraz podstawową biochemię wraz z jonogramem z surowicy krwi.
  • Co 3 miesiącach zaleca się badanie kliniczne, kontrolę objawów (rozmowę z opiekunem – wywiad), test stymulacji ACTH/badanie kortyzolu, morfologię oraz podstawową biochemię wraz z jonogramem z surowicy krwi.

 

Jeśli tyko pojawią się niepokojące objawy, jak spadek apetytu, wymioty, biegunka, apatia – konieczna jest natychmiastowa wizyta u lekarza weterynarii.

W artykule nie opisuję monitoringu pacjentów po usunięciu nowotworu nadnercza, gdyż tutaj postępowanie jest bardzo indywidualne. Zależy bowiem od wielu czynników, w tym od stopnia zaawansowania nowotworu, od tego, czy zmiana była łagodna czy złośliwa, od wieku i kondycji pacjenta. Po operacji niezbędna jest intensywna terapia, gdyż najczęściej dochodzi do przejściowej niedoczynności kory nadnerczy i niezbędne jest stosowanie glikokortykosteroidów, a nawet i mineralokortykosteroidów. W przypadku łagodnych zmian nadnerczy rokowanie jest dobre, a kontrole odbywają się co 3, 6 lub 12 miesięcy, w zależności od tego, czy drugie, zdrowe nadnercze pracuje prawidłowo.

Orientacyjne koszty diagnostyki i leczenia zespołu Cushinga u psa

Koszty zależą przede wszystkim od masy ciała psa (od tego zależna jest dawka leku), częstości wykonywanych badan kontrolnych oraz występowania chorób współistniejących i ewentualnych powikłań. By najlepiej oszacować koszty leczenia, warto zapytać po prostu swojego lekarza weterynarii.

Koszty leku wynoszą mniej więcej 200-600 zł miesięcznie na psa. Wizyty kontrolne wraz z badaniami to około 250-700 zł.

Koszty ewentualnych zabiegów chirurgicznych wyceniane są indywidualnie i konieczne jest tutaj przeprowadzenie dodatkowych badań, takich jak TK (tomografia komputerowa) z kontrastem czy MRI (rezonans magnetyczny). Wraz diagnostyką zabieg usunięcia nadnercza może wahać się do 6000 do 10 000 zł lub więcej.

Koszty diagnostyki także będą się różnić w zależności od tego, co zostanie wykonane, jakie testy, jakie badania, ile razy będą przeprowadzane i powtarzane. Podstawowa diagnostyka bez wykonania MRI czy TK to koszt od 800 do 1500 zł.

Jak długo trwa leczenie i kiedy pojawią się efekty?

W przypadku postaci przysadkowej leczeniem z wyboru jest leczenie farmakologiczne trilostanem, które jest dożywotnie. Konieczny jest także dożywotni monitoring pacjenta, początkowo częściej, później co 3 miesiące. Operacje przysadki mózgowej są bardzo rzadkie, wykonywane w ośrodkach referencyjnych. Efekty kliniczne i poprawa komfortu życia psa będą widoczne już po kilku tygodniach od zastosowania leczenia. Pełnej stabilizacji należy oczekiwać mniej więcej 3-6 miesięcy od wprowadzenia leczenia.

W przypadku postaci nadnerczowej leczeniem z wyboru po odpowiedniej kwalifikacji pacjenta jest usunięcie zmienionego nowotworowo nadnercza. Po zabiegu konieczne są czasowe leczenie farmakologiczne steroidami oraz monitoring pacjenta. Poprawa kliniczna występuje nawet już po kilku dniach od zabiegu. Jeśli guz był łagodny i zabieg przebiegł prawidłowo, możliwe jest całkowite wyleczenie pacjenta.

W przypadku braku kwalifikacji do zabiegu chirurgicznego i usunięcia nadnercza (przerzuty, nacieki, guz nieoperacyjny) leczeniem z wyboru jest terapia trilostanem, która podobnie jak w PDH jest konieczna do końca życia, a pies podlega monitorowaniu.

Pies rasy golden retriever leży na podłodze z głową pomiędzy łapami.

Rokowania – jak długo żyje pies z zespołem Cushinga

Zespół Cushinga jest chorobą przewlekłą, która nie ustępuje samoistnie.

W przypadku PHD, postaci przysadkowej, i leczenia farmakologicznego mediana przeżycia wynosi 2-3 lata przy odpowiednim dbaniu o pacjenta, prawidłowej terapii i regularnym kontrolom.

W przypadku AHD, postaci nadnerczowej, po zabiegu usunięcia nadnercza z guzem łagodnym mediana przeżycia wynosi 3-4 lata lub też następuje całkowite wyleczenie (rokowanie bardzo dobre). W przypadku guza złośliwego i usunięcia go operacyjnie mediana przeżycia wynosi od kilku miesięcy do 1 roku (rokowanie ostrożne).

W przypadku ADH i terapii trilostanem mediana przeżycia wynosi 1,5-2 lata – rokowania są gorsze niż w przypadku tej samej terapii w przebiegu PHD.

Na gorsze rokowania mają wpływ współistniejące choroby, takie jak cukrzyca, niedoczynność tarczycy, nadciśnienie, białkomocz, zakrzepica czy choroby serca lub wątroby i nerek.

Im wcześniej jest postawiona diagnoza, tym mniejsze ryzyko rozwoju powikłań.

Nieleczony zespół Cushinga – rokowania

Nadczynność nadnerczy i nadmierna produkcja kortyzolu, bez wprowadzonego na czas leczenia, prowadzi do stopniowego wyniszczenia organizmu i zgonu. Przeżycie szacuje się na kilka miesięcy, maksymalnie do roku i zależne jest to od wielu czynników, jak wiek czy kondycja pacjenta.

Najczęstsze przyczyny zgonu w takim wypadku to:

  • zakrzepica (choroba zatorowo-zakrzepowa),
  • zaawansowane nadciśnienie,
  • współistniejące infekcje bakteryjne np. skóry czy pęcherza moczowego,
  • pogorszenie jakości życia – zwiększone pragnienie, znaczne osłabienie, nietrzymanie moczu, letarg,
  • W przypadku choroby nowotworowej nadnerczy – przerzuty do puc i wątroby,
  • krwawienie z guza do jamy brzusznej.

 

Bez wdrożonego odpowiedniego leczenia lub bez odpowiedniego monitoringu psy mają znacznie krótszą przeżywalność. Wiele z nich zostało poddanych eutanazji z powodu złego stanu klinicznego.

Zespół Cushinga a inne choroby

W przebiegu choroby nierzadko diagnozuje się jednocześnie cukrzycę, szczególnie u starszych psów. Według aktualnych danych występuje ona nawet u od 10% do 25% chorych psów. Nadmiernie wydzielany w organizmie kortyzol jest tzw. hormonem diabetogennym, zmniejszającym wrażliwość tkanek na insulinę. Prowadzi on do insulinooporności, a następnie do rozwoju cukrzycy typu 2. Diagnostyka HAC w takiej sytuacji może być utrudniona, a cukrzyca fałszować może wyniki stymulacji LDDST. Konieczna jest więc uważność i dokładność lekarza w stawianiu diagnozy oraz współpraca z opiekunem. W takiej sytuacji konieczne będzie wdrożenie leczenia cukrzycy, czyli insulinoterapii. Równoczesne leczenie cukrzycy i zespołu Cushinga może być bardzo trudne, a dostosowanie odpowiednich dawek insuliny i trilostanu wymaga dużej ostrożności. Rokowanie u takiego pacjenta jest gorsze niż w przypadku stwierdzenia tylko HAC.

Kolejna chorobą, która może występować równocześnie, przez co utrudniać diagnostykę i maskować objawy, jest niedoczynność tarczycy. Jednak pierwotna niedoczynność tarczycy występuje rzadko i powinna być brana pod uwagę głównie u ras z predyspozycjami do niej. Kortyzol, nadmiernie wydzielany przez nadnercza, wpływa na regulację hormonalną pracy tarczycy, obniżając stężenie TSH i T4. W takim przypadku pies nie ma faktycznej niedoczynności tarczycy, a jest to tak zwany zespół eutyreozy. Diagnostyka niedoczynności tarczycy powinna odbywać się przede wszystkim po ustabilizowaniu choroby pierwotnej, czyli po wdrożeniu trilostanu i stabilizacji pracy kory nadnerczy.

Opieka nad psem z zespołem Cushinga

Gdy mamy psa z zespołem Cushinga, warto wiedzieć na co oprócz podawania leków oraz regularnych badań krwi zwracać szczególną uwagę. Taki pacjent nie powinien mieć nagłego spadku wagi ani też nie powinien zbytnio przytyć. Warto więc utrzymywać u niego stałą masę ciała, ze względu na dawkowanie leku zależne od niej. Trzeba pamiętać także o dobrym nawodnieniu pacjenta. Ze względu na to, że częściej oddaje mocz, może szybciej się odwodnić, nawet gdy wydaje się, że dużo pije. Aktywność fizyczna takiego psa nie powinna być nadmierna. Niestety nie będzie on już sportowcem. Nie oznacza to, że mamy ograniczać jego ruch do minimum, absolutnie nie! Ma wychodzić na spacery, ale raczej krótkie i bardzo regularne. Warto także zapobiegać wszelakim infekcjom, gdyż jego układ odpornościowy jest słabszy. Wiemy o podatności tych psów na infekcje skory czy dróg moczowych, więc szczególnie pod tym względem należy być ostrożnym. Psiaki chorujące na HAC często mają słabsze kończyny ze względu na osłabione umięśnienie. Warto zwrócić na to uwagę w domu – postawić psu schodki, położyć dywaniki, by łatwiej mu się wskakiwało na fotel, chodziło po domu czy wstawało.

Dieta psa a zespół Cushinga – jak powinna wyglądać dieta chorego psa

Dieta psa z omawianą jednostką chorobową przede wszystkim nie powinna być tłusta, nie powinniśmy także ograniczać psu białka. Dieta ma być dobrze zbilansowana.

Główne rekomendacje dietetyczne dla psów z HAC:

  • umiarkowana zawartość białka dobrej jakości i o wysokiej strawności,
  • ograniczona zawartość tłuszczów, najlepiej do maksymalnie 15% w suchej masie,
  • zwiększona zawartość błonnika pokarmowego,
  • umiarkowana zawartość węglowodanów,
  • zbilansowanie pod kątem zawartości elektrolitów i umiarkowana zawartość sodu.

 

Suplementy zalecane u psów z zespołem Cushinga:

  • kwasy tłuszczowe omega 3 (EPA/DHA) o działaniu przeciwzapalnym, korzystnie wpływające na stan skóry i sierści,
  • suplementy usprawniające pracę wątroby (SAM-e, sylimaryna),
  • prebiotyki i probiotyki wspierające mikrobom jelitowy,
  • antyoksydanty (np. witaminy C i E),
  • suplementy stosowane przy problemach zwyrodnień stawów, jak chondroityna czy glukozamina.

Czy można zapobiec zespołowi Cushinga u psa?

Niestety nie istnieje profilaktyka tej choroby u psów. Postać przysadkowa jest chorobą rozwijającą się spontanicznie, o charakterze idiopatycznym (bez uchwytnej przyczyny rozwija się gruczolak przysadki). Postać nadnerczowa to najczęściej choroba nowotworowa, również niezwiązana z żadnym konkretnym czynnikiem.

W profilaktyce choroby wymienia się:

  • regularny monitoring i badanie psów szczególnie w wieku starszym (badanie krwi, moczu, pomiar ciśnienia, USG jamy brzusznej),
  • unikanie nadwagi – nadmierna masa ciała może wpływać na metabolizm kortyzolu i utrudniać leczenie oraz monitoring choroby,
  • unikanie rozwoju cukrzycy (profilaktyka cukrzycy) – objawy są bardzo podobne i mogą maskować rozwój zespołu Cushinga, a także pogarszać jego przebieg,
  • unikanie długotrwałego stosowania leków sterydowych, stosowania ich bez wyraźnych wskazań medycznych (profilaktyka jatrogennego zespołu Cushinga).

FAQ

Skąd się wzięła nazwa choroby?

Nazwa choroby pochodzi od amerykańskiego neurochirurga Harveya Williamsa Cushinga, który w 1912 pierwszy rozpoznał przypadek guza przysadki u kobiety z charakterystycznym zespołem objawów chorobowych.

Jakie psy zespół Cushinga dotyka najczęściej?

Najbardziej narażone na zachorowanie są psy:

  • w wieku średnim i starszym, zazwyczaj powyżej 7. roku życia,
  • samice nieco częściej niż samce (postać przysadkowa)
  • opisuje się rasy predysponowane do zachorowania, jednak warto zaznaczyć, że zależne to jest od popularności danej rasy w kraju, gdzie przeprowadzone są badania i zgodnie z aktualną wiedzą, każdy pies może zachorować na omawiana jednostkę chorobową. Przykłady ras:
    • pudel miniaturowy
    • jamnik
    • bichon frise
    • beagle
    • bokser

Czy zespół Cushinga u psa jest śmiertelny?

Tak, jeśli nie jest leczony.

Sam w sobie nie jest chorobą śmiertelną, ale nieleczony prowadzi do licznych powikłań prowadzących do śmierci psa. Choroba wymaga leczenia i monitorowania. Bez leczenia rokowania są złe.

Jak odróżnić objawy zespołu Cushinga od naturalnego starzenia się psa?

Odróżnienie objawów starzenia się od objawów choroby może być trudne. Niektóre objawy się nakładają, dlatego konieczna jest diagnostyka. Objawy, które szczególnie powinny zaniepokoić, to nagle zwiększone pragnienie i oddawanie moczu, powiększony, tzw. żabi brzuch, pogorszenie sierści i ścieńczenie skóry, a także osłabienie mięśni.

Czy zespół Cushinga u psa jest całkowicie wyleczalny?

Tak. W przypadku postaci nadnerczowej i łagodnej formy nowotworu nadnercza po całkowitym jego usunięciu. Oczywiście dzieje się tak, gdy zdrowe nadnercze zostaje przywrócone do pracy i funkcjonuje prawidłowo. Jest to długa droga, ale nie niemożliwa.

Wyleczenie jest możliwe także, gdy mamy postać jatrogenną choroby, a odstawienie leków sterydowych przywróci czynność nadnerczy.

Najczęściej jednak u psów mamy formę przysadkową choroby, gdy konieczne jest podawanie leków do końca życia (farmakoterapia).

Jaką karmę podawać psu z zespołem Cushinga?

Karmę bogatą w wysokiej jakości białko, z umiarkowaną zawartości tłuszczów i obniżoną ilością węglowodanów. Warto, by była w pełni zbilansowana, bogata w antyoksydanty, kwasy tłuszczowe omega 3 i błonnik.

Co obniża poziom kortyzolu u psa?

W kontekście zespołu Cushinga takie działanie wykazuje trilostan – lek z wyboru w terapii HAC. Podobne działanie wykazuje mitotan, jednak lek ten ze względu na cytotoksyczność nie jest dopuszczony do obrotu w UE. Oczywiście pośrednio zabieg chirurgiczny i usunięcie nadnerczy także wpływa na obniżenie poziomu kortyzolu we krwi u psa.

Zobacz podobne

Zdrowie Małgorzata Glema

Gorączka u psa

  • #choroby
  • #problemy

Jak zmierzyć psu temperaturę? Jaka jest prawidłowa temperatura u psa? Czy psy mają gorączkę? To częste pytania padające z ust opiekunów zwierząt. Martwimy się często, że może nasz pupil jest chory, a mierzenie temperatury ciała to podstawowa czynność, którą możemy wykonać sami w domu. Nierzadko jednak trudno nam zinterpretować pomiar, który otrzymujemy, ponieważ zdarza się, że temperatura o wartości 36,6°C może świadczyć o chorobie, a nie o zdrowiu psa. W artykule postaram się odpowiedzieć na najczęstsze pytania dotyczące temperatury ciała psa, poruszę temat gorączki, jak i temat mitycznego, suchego nosa.

Zdrowie John Dog

Badanie kliniczne psa i kota – jak powinno wyglądać?

  • #problemy
  • #profilaktyka
Spis treści:1. Podstawowe badanie kliniczne psa i kota – fizjologiczne wartości podstawowych parametrów2. Badanie błon śluzowych3. Ocena jamy brzusznej4. Pomiar liczby oddechów (rr – respiratory rate)5. Pomiar tętna6. Pomiar temperatury wewnętrznej ciała Podstawowe badanie kliniczne psa i kota – fizjologiczne wartości podstawowych parametrów Chciałabym podkreślić, że badanie kliniczne nie jest wbrew pozorom prostym badaniem, a […]